A síndrome dos ovários policísticos (SOP) é a alteração endócrina e disfunção ovariana mais comum em mulheres antes da menopausa e atualmente já está bem estabelecido que a prevalência de resistência à insulina e hiperinsulinemia é maior nessas pacientes. A obesidade também está relacionada com essa síndrome. Ela ocorre quando os ovários possuem muitos cistos pequenos, alguns contém óvulos inativos e outros podem secretar hormônios. As principais características da SOP são a ausência de menstruação (por pelo menos 3 meses) e o excesso de hormônios masculinos.
É uma síndrome heterogênea caracterizada por oligovulação ou anovulação, sinais clínicos ou bioquimicos de hiperandrogenismo e anormalidades na morfologia ou no tamanho dos ovários. A expressão clínica da doença é determinada por fatores genéticos e ambientais. As principais anormalidades metabólicas envolvidas na SOP são: hipertensão arterial, dislipidemia, estado pró-trombótico e pró-inflamatório, obesidade, hiperinsulinemia e resistência a insulina.
Devido a alteração na produção de andrógenos, mulheres com SOP possuem risco aumentado de desenvolver diabetes mellitus, doenças cardiovasculares e carcinoma endometrial.
As concentrações séricas de testosterona e androstenediona em mulheres com SOP chegam a ficar 50% a 150% maiores quando comparadas a mulheres sem a síndrome. A produção excessiva de testosterona leva a alterações no ciclo menstrual, pelos na face e acne.
Diveros fatores estão relacionados ao desenvolvimento de SOP, entre eles: idade, peso, poluentes ambientais, estresse e dieta.
As mulheres com SOP, estejam no peso adequado ou não, são mais resistentes a insulina do que as que não possuem a síndrome. A localização da gordura corporal parece ter papel importante , visto que a maioria das mulheres com SOP possuem maior concentração de gordura visceral. A resistência a insulina é a principal característica de mulheres com SOP. Segundo os estudos a resistência a insulina possui relação nas anormalidades reprodutivas características dessa síndrome. Tem-se observado correlação positiva entre os níveis de androgênios e insulina. O aumento da insulina tem efeito direto sobre a produção de hormônios sexuais, pode aumentar a secreção de LH pela hipófise, causando diminuição dos níveis de SHBG e aumento da testosterona e DHEA.
Parece que o prejuízo na utilização da glicose na SOP é resultado da combinação entre um defeito na resposta da insulina nos tecidos sensíveis a ela e uma resposta inapropriada da célula beta no aumento da demanda. Assim, a função da célula beta pancreática fica significativamente reduzida. Os mecanismos moleculares pelo qual a resistência a insulina ocorre em mulheres com SOP também estão relacionados a uma ativação de enzimas no receptor de insulina, levando a alterações da mesma. O aumento da insulina está relacionada ao hiperandrogenismo por estimular a produção de andrógenos ovarianos e reduzir a sínstese de SHBG (globulina ligadora de hormônios sexuais) no fígado, aumentando a testosterona livre circulante, a qual é responsável pelo aparecimento de acne e pelos no rosto.
A SOP é um dos exemplos em que parece que a hiperinsulinemia compensatória (secundária à resistência à insulina em músculo e tecido adiposo) agiria em outros tecidos, incluindo o ovário. O excesso de insulina pode estar envolvido com o aumento do hormônio luteinizante (LH), levando ao aumento do tamanho do ovário, que irá gerar maior produção de andrógenos. Além disso, a insulina, por meio de seus próprios receptores e dos receptores da IGF1 (fator de crescimento) tem ação sinérgica ao LH no estímulo da produção ovariana de andrógenos em mulheres com SOP.
O excesso de LH (que pode estar aumentado por aumento da insulina ou por excesso de gordura corporal) faz com que o ovário aumente a produção de androgênios, ocasionando a diminuição da captação de glicose pela musculatura esquelética e resistência a insulina.
As pacientes com síndrome do ovário policístico que desenvolvem obesidade apresentam complicações no quadro clínico, isso ocorre porque o excesso de peso, entre outras alterações, pode desencadear a hiperinsulinemia compensatória, que pode levar ao desenvolvimento de doenças ou alterações metabólicas como a infertilidade, hiperandrogenismo, hirsutismo, doenças cardiovasculares e diabetes.
A principal consequência da SOP é a infertilidade. Sugere-se que a infertilidade é causada por um avanço prematuro na maturação dos folículos, ocasionando a diminuição do seu crescimento e refletindo em alterações hormonais. As células granulosas desses pequenos folículos maturados adquirem responsividade ao LH (hormônio luteinizante) produzindo níveis inadequados de estradiol e progesterona para seu tamanho. Há uma supressão dos níveis de FSH (hormônio estimulante folicular) endógeno que impede a maturação dos folículos pequenos e saudáveis, desencadeando a SOP. A hiperinsulinemia é determinante, pois a resposta esteroidogênica da célula granulosa ao LH é aumentada na presença de insulina, sendo um fator chave na causa da diferenciação prematura e avançada de célula granulosa.
A SOP pode ser tratada com mudanças no estilo de vida associadas ou não a um tratamento medicamentoso. A perda de peso feita através de uma dieta equilibrada e atividade física já melhora o perfil lipídico, redução dos níveis de androgênios circulantes, aumento da fertilidade e menores taxas de aborto espontâneo.
A redução do peso corporal pode alterar positivamente a sensibilidade à insulina, tendo em vista o papel da resistência a insulina na fisiopatologia da SOP, esta melhora pode ser uma fator determinante na redução dos sintomas.
O tratamento nutricional de pacientes com SOP deve focar o reestabelecimento de todos os desequilíbrios funcionais envolvidos na síndrome.
O desequilíbrio nos níveis de hormônios sexuais sofre influência de fatores nutricionais como: ingestão de bebidas alcóolicas e exposição aos disruptores endócrinos (por exemplo o Bisfenol dos potes plásticos).
Estudos revelam que a restrição energética crônica (dietas muito restritivas a longo prazo) pode afetar os níveis de hormônios sexuais. A baixa ingestão energética reduz os níveis circulantes de hormônios gonadotróficos (LH e FSH) e a concentração de estrogênio, levando a uma alteração do ciclo menstrual.
O consumo de leite de vaca pode expor os indivíduos a níveis altos de estrogênio exógeno, que podem levar ao aumento do desenvolvimento de doenças associadas a excesso de estrogênio como obesidade e alterações hormonais.
Uma dieta pobre em fibras pode comprometer a saúde gastrointestinal potencializando a ação de enzimas produzidas pelas bactérias intestinais, o que levará ao aumento da reabsorção dos hormônios esteróides.
A ingestão de alcóol pode comprometer a metabolização e conjugação hepática dos esteróides. Estudos mostram que o consumo crônico de bebida alcoólica pode alterar o balanço hormonal, reduzindo os níveis séricos de testosterona e aumentando os níveis séricos de estrogênio. Essa ingestão altera o metabolismo hepático dos esteróides sexuais por alterar enzimas importantes envolvidas com a homeostase hormonal. Em mulheres pode causar alterações do ciclo menstrual, anovulação e disfunção da fase lútea. Podem apresentar menopausa precoce, infertilidade e redução na liberação de FSH e LH ocasionada pelo aumento do estrogênio.
A exposição tóxica aos disruptores endócrinos de hormônios sexuais presentes no ambiente, na água, no solo, nos utensílios, nas embalagens e nos alimentos pode mimetizar ou interferir na produção, liberação, transporte, metabolismo, ligação ao receptor, ação ou eliminação de esteróides sexuais, ocasionando diversas desordens relacionadas com o sistema reprodutivo. Pode inclusive aumentar o risco de desenvolvimento de SOP. Desta forma, minimizar a exposição tóxica e potencializar a destoxificação é uma estratégia interessante para o equilíbrio hormonal.
Dietas hiperproteicas em mulheres pode estimular a produção de testosterona e ser prejudicial para aquelas com suscetibilidade para o desenvolvimento de SOP. Porém, em mulheres com SOP, a ingestão de proteínas e a restrição de carboidratos de alto índice glicêmico pode ser benéfica para redução do peso corporal e consequentemente melhora das alterações associadas com a síndrome.
Uma dieta inflamatória rica em gordura saturada e carboidratos de alto índice glicêmico leva a diversos desequilíbrios no controle de fome-saciedade, que são antecedentes para hiperinsulinemia e resistência a insulina. Mulheres com SOP que realizam esse tipo de dieta se tornarão obesas com maior facilidade, o que contribuirá para as complicações relacionada a fisiopatologia da SOP. Portanto uma dieta anti-inflamatória (composta por vegetais, gorduras boas e antioxidantes) deve fazer parte do tratamento.
Estudos demonstram que uma dieta pobre em gorduras e rica em fibras pode ter efeito na modulação dos níveis de testosterona em pacientes com SOP, devido ao efeito na eliminação de esteroides pela melhora da microbiota intestinal. As fibras podem modular a circulação enterohepática dos estrogênios promovendo sua excreção ou tornando-o menos disponível para reabsorção.
Um estudo feito em 2010 demonstrou que o consumo de 2 xícaras ao dia de chá de hortelã, durante um mês, promoveu efeitos antiandrogênicos devido a redução dos níveis de testosterona, em mulheres com SOP. Além disso, esse chá possui propriedades no tratamento do hirsurtismo (crescimento de pelos).
O tratamento da resistência a insulina caminha junto com o da SOP. Vamos ver agora, alguns moduladores nutricionais envolvidos na ação da insulina.
Os ácidos graxos podem modular a ação da insulina, sendo que cada ácido graxo pode ter uma ação diferente. O consumo de ácidos graxos saturados em excesso é um fator de risco, ou seja, não recomendado. Eles devem ser consumidos em pequena quantidade e substituídos por ácidos graxos polinsaturados ou monoinsaturados. Estudos mostram que o consumo de ômega 3 é capaz de prevenir o desenvolvimento da resistência a insulina. Os ácidos graxos monoinsaturados também podem ter efeito benéfico na sensibilidade à insulina, com é o caso do azeite e das oleaginosas. As gorduras trans levam a um aumento das concentrações de insulina, independentemente da quantidade ingerida.
A quantidade e tipo de carboidrato ingerido é o principal determinante da glicemia pós-prandial e consequente resposta da insulina. Dietas com grandes quantidades de sacarose estão associadas a altos níveis de insulina de jejum. O controle do índice glicêmico também é importante, já que dietas de baixo índice glicêmico levam a uma melhor sensibilidade à insulina nos adipócitos.
Os antioxidantes podem melhorar a ação da insulina por meio de redução da peroxidação lipídica nas membranas celulares de músculos e aumentar a ligação da insulina com seu receptor. A vitamina E, de fonte alimentar, pode ter efeito protetor. Outras vitaminas que também podem melhorar a sensibilidade deste hormônio são a vitamina C e D.
Alguns minerais estão diretamente relacionados com a melhora da resistência a insulina, entre eles: magnésio, zinco e cromo.
Resumindo como deve ser a alimentação da mulher com a SOP ou até mesmo para aquelas que querem evitar essa síndrome, tenho algumas dicas:
- Mantenha o peso saudável, a obesidade é um fator de risco sempre;
- Fique longe das bebida alcóolicas, consuma o mínimo possível;
- Dê preferência para gorduras boas como as das oleaginosas, sementes, linhaça, chia, azeites;
- As proteínas devem ser de boa qualidade, evite os embutidos e carnes processadas;
- Aumente o consumo de fibras, ingerindo alimentos na sua forma integral;
- Reduza o consumo de carboidratos refinados principalmente o açúcar e a farinha branca. Uma dieta com baixo teor de carboidratos é essencial para a manutenção da glicemia e consequentemente da insulina (ajudando no tratamento da SOP);
- Consuma muitos legumes e verduras, de variadas formas;
- As frutas são extremamente benéficas, mas fique atenta para não exagerar nas quantidades;
- Reduza ao máximo os produtos industrializados, processados, as gorduras trans (presentes em salgadinhos, bolachas recheadas, sorvetes, bolos prontos, etc;
- Dê preferência sempre para recipientes de vidro na hora de armazenar os alimentos.
E a orientação principal é: procure um Nutricionista para adequar a sua dieta de forma eficiente!!!
Fonte: Naves, A. Nutrição Clínica Funcional: Obesidade, 2014. Naves, A. Nutrição Clínica Funcional: Modulação Hormonal, 2010. Paschoal, V. Nutrição Clínica Funcional: dos princípios à prática clínica, 2007.
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